Morbus Addison beim Hund

Hauptursache für Morbus Addison ist eine Zerstörung der Nebennierenrindenbereiche.

Morbus Addison ist eine relativ seltene Erkrankung, die auch häufig unerkannt bleibt. Korrekt diagnostizierte Hunde mit gut eingestellter Therapie können ein normales Leben führen, sollten aber regelmäßig zur Kontrolle beim Tierarzt vorgestellt werden. Die lebenslange Therapie ist mit entsprechenden Kosten verbunden.

Ursachen 

Hauptursache ist eine Zerstörung der Nebennierenrindenbereiche, die für die Produktion der Glukokortikoide und Mineralkortikoide zuständig sind. Dies geschieht am häufigsten durch das eigene Immunsystem (Autoimmunerkrankung). In ganz seltenen Fällen kann hier auch mal der Bereich der Mineralkortikoidproduktion erhalten bleiben. Seltenere Ursachen sind Tumoren, Infektionen, Durchblutungsstörungen, zu schnelles Absetzen von Kortisonpräparaten.

Funktion gesunder Nebenniere 

In unmittelbarer Nachbarschaft zu den Nieren befinden sich die beiden Nebennieren. Sie produzieren in ihren Nebennierenrinden Glukokortikoide und Mineralokortikoide, die über die Blutbahn in den gesamten Körper gelangen und deshalb zu den Hormonen zählen. Sie sind absolut lebensnotwendig, da sie im gesamten Körper von den Zellen gebraucht werden, um die normale Zellfunktion aufrechtzuerhalten, sonst kommt es zu schwersten Zellschäden.

Folge einer geschädigten Nebenniere

Bei Mangel an Glukokortikoiden, in diesem Fall vorrangig an körpereigenem Kortisol, kann es zu folgenden Abweichungen von der Norm kommen: Magen-Darm-Probleme, Probleme bei der Regulierung des Immunsystems und des Energiestoffwechsels (u.a. Unterzuckerung, Probleme im Fettstoffwechsel), keine adäquate Stressreaktion.

Mineralokortikoide regulieren u.a. den Kalium- /Natriumhaushalt des Körpers. Bei Mangel an Mineralokortikoiden, hier vorrangig das Aldosteron, kann es zu einer gestörten Kaliumausscheidung kommen. Dies kann zu schwersten Herzrhythmusstörungen und einer zu langsamen Herzschlagfrequenz führen. Durch Natriumverlust über die Niere kann es zu gefährlich niedrigem Blutdruck und verminderter Durchblutung von Organen (u.a. den  Nieren) kommen.

Symptome von Morbus Addison

Die Symptome sind vielfältig und können zum Teil einzeln oder in Kombination auftreten. Es  sind u.a. Erbrechen, Durchfall (zum Teil auch blutig), Bauchschmerzen, verminderter Appetit, Gewichtsverlust, starke Müdigkeit bis Schlappheit, Zittern, langsamer Herzschlag, vermehrtes Trinkverhalten und vermehrter Harnabsatz. Diese Symptome können sich bis zu einem plötzlichen „Totalausfall“ (Addisonkrise ) des Tieres steigern: Zusammenbruch, Schocksymptome, Magen-Darmblutungen. Hier liegt ein absoluter Notfall vor und es sollte umgehend ein Tierarzt aufgesucht werden, da es zu einem akuten Versterben des Tieres kommen kann.

Labordiagnostik

Es wird eine vollständige Blutuntersuchung inklusive der  Bestimmung der Elektrolyte und des Basalkortisolwertes vorgenommen. Sollte hier ein Verdacht bestehen, dass ein Morbus Addison vorliegt, sollte ein ACTH Stimulationstest durchgeführt werden, um diesen Verdacht zu bestätigen bzw. auszuschließen. Im Einzelfall wird dann entschieden, ob weitere Untersuchungen wie Röntgen, Ultraschall nötig sind.

Art der Behandlung

Die Behandlung ist abhängig von dem Zustand des Tieres. Wird das Tier in einer Addisonkrise vorgestellt, ist  eine Intensivtherapie unerlässlich (Infusion, Stabilisierung der Elektrolytverschiebung). Befindet sich das Tier in einem stabilen Zustand, wird mit der Langzeittherapie (meist lebenslang) gestartet: Glukokortikoide werden in Tablettenform eingesetzt, das Tier benötigt meistens nur eine relativ niedrige Dosis, eine ununterbrochene Gabe ist entscheidend. Die Mineralokortikoidtherapie ist relativ teuer und wird in Form von Spritzen in festgestellten Intervallen verabreicht. Benötigen Tiere nur Glukokortikoide, da der Bereich der Mineralokortikoidproduktion in der Nebennierenrinde (in den seltensten Fällen) noch funktioniert, so sind diese besonderes engmaschig zu überwachen. Ihr Zustand kann sich sehr schnell verschlechtern.

© Frau Annemarie Wöhler, Tierärztliche Praxis Dr. Xaver Rösch, Dezember 2017